SMAD2/SMAD3 como eje regulador en la patogénesis del cáncer de endometrio y la respuesta a la terapia hormonal

Resumen

El cáncer de endometrio se destaca como el tumor ginecológico más común en las naciones industrializadas. Es crucial entender a fondo sus procesos moleculares, particularmente en aquellos que son hormono dependientes y suelen ser resistente al tratamiento. La atención investigadora se ha centrado en SMAD2/SMAD3, proteínas cruciales en la ruta de señalización del factor de crecimiento transformante beta.
Estas proteínas son fundamentales para el desarrollo y el correcto funcionamiento celular, abarcando la proliferación y la diferenciación. No obstante, su función en el cáncer es ambivalente: funcionan como inhibidores tumorales en las primeras fases y fomentan la invasión y la metástasis en las últimas etapas. Diferentes investigaciones revelan que SMAD2/SMAD3 son esenciales para la estabilidad del endometrio, y su alteración contribuye directamente al avance del tumor. Además, interactúan con estrógeno y progesterona, alterando la respuesta a las terapias hormonales. Esta interacción es vital para crear nuevos objetivos terapéuticos y biomarcadores predictivos que mejoren el abordaje del cáncer de endometrio. El objetivo de esta revisión es analizar el papel de SMAD2/SMAD3 como eje regulador en la patogénesis y progresión del cáncer de endometrio, y su influencia en las respuestas a la terapia hormonal, con el fin de identificar nuevas dianas terapéuticas y biomarcadores predictivos.